Знать о причинах, которые скрыты,
тайные ведать пути.
Л. Мартынов.
К шестидесяти годам в нашей стране эволюционное учение начало менять декорацию. Это означало, что идет подготовка к встрече новой труппы.
29 января 1965 года лопнуло терпение Академии наук и ламаркизм, дискредитированный мичуринской биологией, уступил место дарвинистам, Опыты мичуринцев были прекращены, в том числе и в Горках Ленинских, где Т. Д. Лысенко кормил коров только что не шоколадом ради повышения их жирномолочности.
Дарвинисты на этот счет предложили свой путь. Путь, как показалось вначале, надежный и быстрый. Он связан с перетряской генома организма и отбором материала, удовлетворяющего потребности селекционера. Два - три поколения - и улучшение породы или сорта обеспечено.
Такая перспектива могла вскружить голову не только биологам, но и политикам. Особенно заинтересовались ею правительства развивающихся стран. Еще бы! Предлагаемая перспектива, получившая название "Зеленая революция", могла решить продовольственную проблему самой населенной и самой отсталой развивающейся страны. Но прошли годы, и стало ясно, что "зеленая революция" не оправдала тех надежд, которые на нее возлагались.
Особенно это стало заметно в странах с низким уровнем агротехники и экстенсивным путем ведения сельскохозяйственного производства. В то время как в развитых странах начали получать урожай по 60-80 и даже более 100 ц/га. Но, несмотря на отдельные успехи, в целом среднемировая урожайность зерновых осталась на уровне 17 ц/га. Значит, в странах с отсталой агротехникой она в 2-3 раза ниже среднемировой.
Таковы практические результаты, полученные в результате глобального применения концепций неодарвинизма, то есть получения "случайных" мутаций действием на организм "случайными" факторами среды, называемыми мутагенами.
Ими могут быть химические вещества, например, колхицин, или рентгеновские лучи, ионизирующая радиация и другие вещества, активно действующие на клетки живых организмов. Они вызывают генные и хромосомные мутации и часто очень существенно перестраивают геном организма. Остается только отобрать нужный материал, размножить его, провести апробацию и рекомендовать сорт хозяйствам для практического использования. Когда такие сорта начали широко применять в хозяйствах с различным уровнем агротехники, то выяснилась еще одна нежелательная деталь. Высококультурные сорта, оказывается, требуют и высококультурной агротехники, а там, где она отсутствует, они предпочитают болеть и совсем не желают самостоятельно вести борьбу с вредителями. Все это резко снижает их жизненность и урожайность.
Для того чтобы не загнать окончательно ситуацию в тупик, заговорили о создании "банка" генофонда, то есть речь идет о сохранении того генома, который сложился в процессе биологической эволюции и был разрушен в процессе биологической революции.
Создание банка генофонда - идея хорошая, но надо иметь в виду и тот факт, что приспособленность организмов вырабатывается в постоянной взаимосвязи их со средой обитания, и здесь имеют место два нежелательных момента.
Первый проявляется тогда, когда организм в своем развитии опережает среду его обитания; второй - когда организм задерживается в своем развитии, а условия среды опережающе изменяются. То и другое направлено на разрыв связи между организмом и средой. В этой связи напрашивается вывод: для того, чтобы сохранить генофонд, с ним нужна постоянная работа в постоянно меняющихся условиях среды.
Практические неувязки в сельскохозяйственном производстве начали оказывать влияние и на теорию дарвинизма. Еще в 50-х годах было замечено, что воздействие на бактериальную культуру того или иного лекарственного препарата, приводит к тому, что чувствительная к этому препарату культура приобретает к нему устойчивость.
Устойчивость эта развивается ко многим лекарственным препаратам и напоминает процесс обучения. Особенно такое "обучение" индуцирует пенициллин, когда с каждым поколением устойчивость бактерий к пенициллину возрастает, пока, наконец, не получится популяция бактерий, совершенно не восприимчивая к любой концентрации пенициллина.
Сторонники ламаркизма объяснили это явление путем воздействия пенициллина на бактерию, и, если бактерии удается выжить, то метаболизм ее клетки оказывается измененным таким образом, что эта клетка, и все ее потомство, с этого времени обладает устойчивостью к данной концентрации пенициллина.
В течение длительного времени многие бактериологи предпочитали эту точку зрения. Бактериология оставалась "последним" оплотом ламаркизма до 1943 года. В этом году Сальвадор Лурия и Макс Дельбрюк опубликовали статью, озаглавленную "Мутации, в результате которых бактерии, чувствительные к вирусу, приобретают к нему устойчивость".
Для опыта был взят крошечный бактериофаг, объем частицы которого составляет около одной тысячной объема клетки бактерии. Когда фаг приходит в соприкосновение с клеткой бактерии, то фаговая частица прикрепляется к поверхности клетки путем взаимодействия с рецепторным участком для фага. Такие рецепторные участки образуют часть клеточной стенки бактерии. Прикрепившись к рецепторному участку клеточной стенки, фаг проникает в клетку и уничтожает ее, синтезируя ДНК фага, а не бактерии. Если концентрация частиц фага на поверхности чашки с питательным агаром 1010, а концентрация клеток бактерии 105, то после инкубации такой чашки поверхность агара остается чистой. Но, если на агар, содержащий 1010 частиц фага, высеять не 105, а 109 клеток бактерий, то на поверхности появляется небольшое количество колоний бактерий, и если их опять посеять на чашку с агаром, содержащим фаг, то все эти клетки выживут и образуют на таком агаре с фагом колонии.
Теперь уже все бактерии из выживших колоний являются устойчивыми к фагу. Устойчивость бактерий к фагу сохраняет свой признак и при последующем их культивировании в отсутствие фага. У этих бактериальных клеток на стенках не образуется рецептов для фага, к которым должна прикрепляться фаговая частица, чтобы заразить и убить клетку. Значит, в устойчивой бактериальной клетке изменился элемент бактерии, который контролирует синтез рецепторов для фага в ее клеточной оболочке, и в результате эти рецепторы уже не образуются.
С. Лурия и М. Дельбрюк сделали вывод, что еще до воздействия фага на культуру бактерии в ней уже существует небольшое количество клеток, устойчивых к фагу. Эти клетки являются мутантами, которые спонтанно возникли в результате случайного мутирования гена, который контролирует ферменты, ответственные за синтез рецепторов для фага. При высеве культуры на агар, содержащий фаг, происходит отбор таких мутантов.
Такой взгляд на природу изменчивости бактерий хорошо согласовывался с принципами дарвинизма и был принят его сторонниками. А в 1952 году Джошуа и Эстер Леденберги подтвердили вывод Лурия и Дельбрюка о спонтанной природе бактериальных мутаций с помощью метода отпечаток.
Для этого на поверхность агара исходной чашки с колониями бактерий накладывают кусок бархата, натянутый на деревянную болванку диаметром равным диаметру чашки. Затем, прикоснувшись бархатом к нескольким чашкам, содержащим концентрацию фага, перепечатывают на них исходную чашку. После инкубации на каждой чашке появлялось по нескольку колоний бактерий, устойчивых к фагу, причем расположение их одинаковое на каждой из чашек.
Если бы признак устойчивости к фагу этих колоний был индуцирован у перепечатанных на чашки бактерий только после их контакта с фагом, то такой случайный процесс не мог бы дать одинаковое расположение колоний, устойчивых к фагу. Тот факт, что любая колония, устойчивая к фагу, всегда появляется на параллельных чашках на одном и том же месте, может означать лишь, что в этом месте исходной чашки, с которой сделан отпечаток, существовал клон мутантов устойчивости к фагу. Поскольку этот клон никогда не встречался с фагом, то, очевидно, что этот признак должен иметь спонтанное происхождение - сделали вывод Леденберги, и тем самым утвердили спонтанность и случайность мутаций.
Эти выводы и легли в основу современного неодарвинизма, который в 1926 году обручился с генетикой. Этот "брак по расчету" дал дарвинизму молекулярную основу и сделал его неодарвинизмом.
Но что такое генетика? В основе этой науки лежит понятие ген. Под этим понятием подразумевается отрезок молекулы ДНК, содержащий информацию о первичной структуре одной молекулы белка. Таких отрезков в молекуле ДНК может содержаться несколько сотен. Из молекул ДНК состоят хромосомы. В различных организмах свой хромосомный набор. Это видовой признак.
Каждый вид имеет свою совокупность генов, которая составляет геном организма или генофонд вида, в котором содержится вся наследственная информация, а от нее зависят свойства синтезируемых белков.
Белок - основа жизни. Это значит, что свойства всего организма зависят от белковой основы, а свойства белка - от генома.
Немаловажно знать, как ведет себя геном в процессе жизни организма, и как его признаки передаются в следующие поколения. Первым, кто сформулировал законы наследования признаков, был Г. Мендель (1865 г.). Он проводил скрещивание между растениями гороха с желтыми и зелеными семенами. В первом поколении гибриды имели только желтые семена. Проявилось единообразие первого поколения. При дальнейшем размножении гибридов, во втором поколении, наряду с желтыми семенами появляются и зеленые в отношении 3:1.
Здесь уже происходит расщепление признаков.
При получении последующих поколений растения, выращенные из зеленых семян, давали только зеленые семена. Этот признак Мендель назвал рецессивным. Он составил одну четвертую часть от всего числа потомков и проявляется только в том случае, когда нет противоположного ему признака доминантного. В данном случае - желтая окраска семян.
При дальнейшем размножении желтых семян, составляющих во втором поколении три четверти от всего числа семян, среди них образуется две группы. Первая, составляющая одну треть от общего числа желтых семян, при дальнейшем размножении расщеплений не дает. В потомстве обнаруживается только желтая окраска двух третей от общего числа семян с доминантным желтым признаком во втором поколении, при дальнейшем размножении дают расщепления в том же соотношении 3:1 – три четверти доминантных, желтых и одна четверть рецессивных, зеленых, как и у гибридов второго поколения.
В последующих поколениях результат сходный. Хотя точные отношения 3:1 и не получаются. У Менделя было на 6022 желтых семян 2001 зеленых. Здесь берется среднестатистический показатель. У гороха этот результат наилучший, и для опытов это растение взято не случайно.
Горох обладает хорошо выраженными наследственными признаками: желтые и зеленые семена, высокий и низкий стебель, гладкие и морщинистые семена и т. д. Эти признаки стойко передаются в последующие поколения и хорошо прослеживаются. К тому же у гороха обычно происходит самоопыление, но возможно и перекрестное опыление, что очень важно для проведения опытов.
У других организмов эта закономерность проявляется не в полной мере. Например, при скрещивании растений ночной красавицы, где одно растение обладает красными цветками, а другое белыми, все гибриды первого поколения имеют розовые цветки. При скрещивании гибридов между собой во втором поколении происходит расщепление в отношении: один красный, два розовых и один белый (1:2:1).
Получается, как предсказывал Дженкин. Красная окраска как бы разбавляется белой и дает розовую окраску цветка. Дарвинисты же назвали это явление неполным доминированием и заявили, что оно не противоречит закону Менделя. Ибо суть этого закона не в тождественности гибридов одному из родителей, а в их единообразии.
При дальнейшем размножении и получении второго поколения розовые цветки сохранялись. На одну часть красноцветных растений пришлось две части розовоцветных и одна часть белоцветных (1:2:1). Считается, что тут никаких противоречий с законом Менделя тоже нет, так как и сам Мендель сталкивался с подобными явлениями, даже у гороха, и говорил, что соотношение 1:2:1, а не 3:1 отражает истинную картину расщепления задатков. Что же касается соотношения 3:1, то оно свидетельствует не о расщеплении задатков, а о проявлении признаков.
Несоответствие с менделевским 3:1 наблюдается и на других объектах. Но самым интересным объектом в этом смысле является человек. Когда от браков между белой и черной расой родится мулат, это еще можно объяснить явлением неполного доминирования. Но что получается при браках мулатов между собой?
В их потомстве можно найти не только чернокожих и белокожих, но и мулатов со всеми промежуточными оттенками кожи, а типичного, по законам Менделя, возврата исходного признака не наблюдается.
Впоследствии и это явление получило объяснение. Оказалось, что окраска кожи обуславливается не одним задатком, как у цветков гороха, а несколькими однозначными задатками. Но то, что у мулатов может родиться и белый ребенок, подтверждает менделевское положение о том, что наследственные задатки не сливаются, а свободно перераспределяются по воле слепого случая: как лягут карты, такова и будет судьба. А то, что к каждому случаю необходимо подбирать объяснение, то это никого не смущает.
Никому нет дела и до того, что от Ганнибаловского генотипа в Пушкинской генеалогической линии через 3-4 поколения практически тоже ничего не осталось и, что исходные признаки рода не проявились в последующих поколениях по законам Менделя.
И, тем не менее, неоменделисты претендуют на всеобщность своих законов, несмотря на то, что сам Мендель признавал, что его законы не имеют всеобщего значения. На ограниченный и частный характер открытия Менделя указывал и К. Тимирязев.
Трудно объяснить, почему такой вывод сделал сам Мендель. Может потому, что способ наследования признаков обоснован на сугубо статистической основе. Влияние среды здесь советом не умаляется, но и определяющего значения ей не придается. Ей отводится роль судьи в оценке случайных, а не появившихся под ее влиянием изменений. Ее влияние на наследственную передачу изменений ограничивается только тем, что среда лишает отдельные особи возможности производить эту наследственную передачу, устраняя их с лица Земли. Ей отводится только роль отбора.
Внешняя среда бракует и перераспределяет не наследственные задатки, а уже готовую продукцию. И если задаток случайно возник, то он так и станет в неизменном виде передаваться из поколения в поколение. Будучи доминантным, он не скроется с глаз судьи - отбора, которым является среда, а если он рецессивный, то сможет "нырять" и даже долго не всплывать на поверхность.
Вышеприведенные примеры показывают, что он может и тонуть, как "утонули" африканские черные признаки в европейском "белом море" родословной Пушкина. Несмотря на существенные вариации в фенотипах организмов, до 70-х годов нашего двадцатого столетия считалось, что их генотипы вполне стабильны, что гены, которые определяют структурные и биохимические признаки, расположены в ряд на линейных хромосомах и, что каждый ген занимает в хромосоме фиксированное положение, которое обычно не меняется в роду поколений.
Генетики вычисляли положение генов на хромосомах, не выделяя самих генов и не представляя себе их химической природы. Ген изучали, анализируя наследования признака, находящегося под контролем одного отдельного менделевского "наследственного фактора". Генетики составляли карты относительного расположения генов, исходя из признаков потомства, получившегося при последовательных скрещиваниях. Эти скрещивания позволяли определить, какие гены сцеплены друг с другом и насколько тесно это сцепление, как и каким образом, из поколения в поколение, происходит воспроизведение генетического материала - ДНК и т. д. Все это делалось на представлении о постоянстве генов и хромосом, а также на общих закономерностях наследственности.
Первым, кто стал расшатывать эти устоявшиеся догмы, была Барбара Мак-Клинток. Она еще в 40-х годах (1947 г.) сделала открытие мобильных элементов у кукурузы, но оно было воспринято как досадное исключение из общего установившегося правила.
Мобильный генетический элемент - это участок ДНК, состоящий из нескольких генов, способный перемещаться с места на место в геноме организма
Перемещение может происходить не только в одной хромосоме, но и из одной хромосомы в другую. С обоих концов этот участок имеет особые последовательности, служащие для узнавания противоположных последовательностей. Такие перемещения вызывают перестройки хромосом и влияют на деятельность других генов. В результате возникают мутации.
Оказывается, хромосомы буквально испещрены такими мобильными элементами. "Благодаря их способности изменять структуру других генов и генома в целом, в организме действует важный механизм генетических изменений, оказывающий влияние на эволюционный процесс", - заявила Нина В. Федорофф в статье "Подвижные генетические элементы кукурузы" в журнале "В мире науки" № 8 за 1984 год.
Теперь открытие мобильных генетических элементов признано одним из наиболее важных генетических открытий века. Их повсеместное распространение создает представление о них, как о главном факторе генетической нестабильности и дает возможность предполагать, что их роль в эволюционном процессе исключительно велика, так как мобильность генетической системы начинает напоминать текст книги, в котором путем перемены слов и целых предложений формирует новое содержание.
Установлена и еще одна важная деталь. Подвижные генетические элементы активизируются при стрессовых воздействиях на организм, но как это происходит, отмечает Н. В. Федорофф, остается пока тайной. Для ее разгадки необходимо знать причины активизации.
В этом сложном процессе начинают проясняться отдельные моменты. Например, уже стало ясно, что только в активном состоянии подвижные генетические элементы способны вызывать хромосомные перестройки от незначительных повреждений до генетических "землетрясений".
Важным событием в молекулярной биологии последнего времени стало и открытие взрывных перемещений в геноме зародышевых клеток многих организмов. В настоящее время предполагают, что процент подвижного материала в геноме организмов довольно велик и составляет не менее 10 процентов.
Обоснованного ответа на причину перемещения еще нет, но взрыв - это скачок, который является наглядным примером перехода количества в новое качество.
Стало известно и то, что подвижные элементы встраиваются рядом с молчащими генами и заставляют их работать. Уже только эти открытия ниспровергают казавшуюся незыблемой стабильность генома высших организмов.
Но больше всего поражает то, что иногда клетки одного вида способны воспринимать ДНК от других клеток эволюционно далеких видов. Такую возможность горизонтального переноса генов в настоящее время называют "одним из главных чудес XX века".
Генетики открыли и еще одно "чудо", так называемые "осиротевшие гены" - орфоны (греч. "сирота"). У морского ежа, например, ранние гены, кодирующие белки хромосом, отличаются от поздних генов, делающих то же самое. И тех, и других по пять типов, но поздние короче и нуклеотиды в них расставлены немного иначе. Выяснено что ранние гены не исчезают полностью, а, отторгнутые от своих сегментов, застревают в самых неожиданных местах (это и есть сироты).
Дальнейший каскад открытий в молекулярной биологии показал, что ген обладает невероятно сложным строением, да к тому же еще и различным в разных областях генома. На определенных стадиях развития отдельные участки хромосом часто приобретают вид рыхлых и набухших вздутий, которые называются "пуфы". Они представляют собой область, в которой происходит активное образование МРНК.
Исследование тонкой структуры пуфов под электронным микроскопом показало, что их характерный вид обусловлен локальным распрямлением тысячи параллельных плотно закрученных двойных спиралей ДНК, покрытых белком.
Именно здесь проявляется активная транскрипция определенной группы генов. К тому же, пуфы в процессе развития организма могут появляться и исчезать. И вообще, в ядре клеток эукариот содержится непомерно большая масса ДНК, намного больше, чем нужно для кодирования всех белков. И в то же время в отдельных участках хромосом образуются боковые клетки или повторяющиеся последовательности в особых участках молекулы ДНК.
Таких участков в геноме может насчитываться несколько тысяч. Бывают уникальные последовательности, встречающиеся в геноме в единственном числе. Встречаются и так называемые инвертированные последовательности, когда одиночная цепь ДНК изгибается и формирует шпилечную двухцепную структуру (складчатая ДНК).
Гены эукариотической клетки содержат и так называемые интроны - участки, не кодирующие никакой информации. Интроны делают структуру гена прерывистой и значительно длиннее первичной структуры белка.
В отдельных случаях гены могут накладываться один на другой и образовывать своеобразные "перекрестки" генов. На "перекрестках" образуются общие места генов, дающие возможность увеличить количество вариантов генетического текста, что сказывается на количестве ДНК даже у близких видов. К тому же не вся ДНК у высших организмов - носитель наследственной информации, и в то же время обнаружены участки, которые повторяются много тысяч и миллионы раз.
Если фракция, тысячекратно повторенной ДНК отличается по составу нуклеотидов от основной ДНК хромосом, то ее называют сателлитной. В отдельных организмах она может составлять 40 проц. от всей ДНК генома.
В конце семидесятых годов было открыто еще более удивительное свойство наследственной системы организма. Обнаружены клетки, ядра которых способны многократно размножать отдельные сегменты хромосом. Это происходит тогда, когда на популяцию клеток действует фактор, ограничивающий их деление, а так как в умножающемся сегменте находится ген, активность которого помогает снять эту блокировку, то и происходит его активное размножение.
По мере роста устойчивости клеток к данному фактору, растет и число умножений копий. Эти копии могут накапливаться в хромосоме, а могут и переходить в цитоплазму в виде кольцевых молекул или двойных мини-хромосом.
В природе обнаружен и еще интересный процесс генетической колонизации. Некоторые бактерии образующие узелки на корнях растений, несут плазму, участок которой встраивается в хромосомы клеток корневых волосков. В результате обмен веществ растительных клеток перестраивается для нужд бактерий-колонизаторов.
Эта способность клеток одного вида трансформироваться с ДНК совершенно иных организмов дает возможность "разрезать" в желаемых местах неродственные друг другу молекулы ДНК, переносить гены одного вида в хромосомы другого и тем самым менять наследственность организмов.
Если еще добавить, что и вирусы способны встраиваться в различные участки хромосом хозяина, то получается, что количество и топография ДНК в клетке очень существенно изменяется у разных особей одного вида и даже в клетках одного организма.
В этих условиях, далее в клетках с одинаковым набором генов, могут синтезироваться разные наборы белков. Это еще достигается и за счет того, что новосинтезированная И-РНК на молекуле ДНК, прежде чем превратиться в другую матричную (МНК), используемую в процессе синтеза белка, претерпевает ряд существенных изменений - процессинг. В результате к обоим концам цепи РНК присоединяются различные структуры, а определенные нуклеотиды подвергаются химической модификации. Продукт транскрипции, т. е. И-РНК, может еще и разрезаться на фрагменты и сшиваться вновь (этот процесс получил название "сплайсинг").
Сплайсированная РНК отличается от предыдущего транскрипта, и соответственно синтезированный на ней белок будет отличаться от предыдущего. Оказывается, РНК может еще быть и не линейным полимером, а иметь разветвленную цепь, похожую на развилку дерева с двумя расходящимися ветвями Разветвления найдены только гетерогенной ядерной РНК, которая превращается в "зрелую" матричную РНК (М-РНК) и далее уже непосредственно участвует в трансляции.
Чем дальше проникают исследователи в глубины наследственности, тем больше укрепляется впечатление о невероятной сложности и подвижности генома высших организмов.
Картина генетического мира, который открылся глазам молекулярных биологов, сейчас представляется миром размытых генетических границ и непостоянства.
Все это никак не согласуется с классической генетикой, которая старалась дать твердую основу наследственности на основе сформулированных законов. Сегодня ситуация в этой области знаний меняется, и это подтверждается не только гигантским количеством генов, обнаруженных в клетках эукариот, но и их взаимодействием друг с другом, их объединением в функциональные блоки, способные к перестроению в процессе изменения функциональной активности организма в целом, или его отдельных органов в частности. Это в свою очередь наводит на мысль, что мутационный процесс, то есть изменение наследственной записи, больше считается с действием закономерности, чем случайности.
Мутацию можно вызвать действием химических веществ, облучением и т. д. Эти действующие факторы нам известны, и мы, вне всякого сомнения, можем считать данные мутации закономерными, то есть причинно обусловленными. Действие других факторов, нам неизвестных, но вызывающих мутации, мы можем классифицировать как "случайные".
Эта точка зрения была бы вполне удовлетворительной, так как она требовала бы нахождения и изучения причин, порождающих ту или иную мутацию. Но все дело в том, что такое толкование случайности никак не согласуется с дарвиновской теорией эволюции, основной постулат которой кроется в "случайной" изменчивости организмов, без всякой обусловленной на то причины. Это равносильно тому, что если бросить монету, то все зависит от случая. Будет орел или решка. А дальше дарвинизм подключает естественный отбор.
Такое толкование изменчивости в природе ничем не отличается от средневекового. "Так создал бог" или "что даст бог". Вольное обращение с живой материей носит в теории Дарвина сугубо идеалистический характер. Теория, в основе которой лежат такие принципы, не может претендовать на естественнонаучное объяснение окружающего мира. Такая теория является искусственной и существует только потому, что, пользуясь многообразием жизни, находит подходящие примеры, подтверждающие ее выводы. Но все многообразие жизни она объяснить не может.
В журнале "Химия и жизнь" № 2 за 1982 год доктор биологических наук А. А Нейфах в статье "Только дарвинизм" сформировал несколько вопросов, на которые современный дарвинизм не может дать обстоятельного ответа. Вот некоторые из них:
1. Почему эволюция идет неравномерно - то стремительно, то почти топчется на месте?
2. Почему не всегда организмы получают развитые признаки, казалось бы, чрезвычайно выгодные им - например, интеллект?
3. А этот вопрос очень точно сформулировали дети: "почему не все обезьяны захотели стать людьми"?
4. Почему с вирусом оспы мы справились благодаря прививкам Дженнера, а вирус гриппа настолько изменчив, что вакцины не поспевают за ним?
С точки зрения дарвиновской теории мы не понимаем и многого другого. Трудных вопросов немало. Многое в исследовании эволюции еще просто не сделано - делает вывод А. А. Нейфах.
Этот вывод и заставляет по-другому взглянуть на факты, добытые и подмеченные исследователями на протяжении многих столетий и даже тысячелетий. Их идеи и взгляды обобщались в эволюционные гипотезы, и даже теории, и не вина их авторов, что их творения имеют недостатки. Это, скорее, их беда. Уровень развития человеческих знаний не позволял сделать большего. Обобщив все знания в области биологии, Дарвин мучительно ищет причины изменчивости. Реплика Дженкина повергает его в уныние и заставляет пересмотреть отдельные положения естественного отбора и, как показалось самому Дарвину, принизить его роль.
Но наука продолжала развиваться. Стремительный скачок, который сделала молекулярная биология в XX веке, и особенно в последнее десятилетие, заставляет пересмотреть излюбленную формулу генетиков "что характерно для мухи, то характерно и для слона". Лучше сказать "что характерно для мухи, то не всегда соответствует слону" и еще к этому следует добавить, что среди мух и слонов есть свои различия. При наличии таких многообразных знаний, мы уже можем практически пересмотреть взгляды на эволюционный процесс.
Что касается критики, то в адрес эволюционных теорий и Ламарка и Дарвина недостатка не было, и нет. Они подвергались критике с момента их создания, и подвергаются по сей день. И наша цель заключается совсем не в том, чтобы пополнить когорту критиканов ламаркизма или дарвинизма, а в том, чтобы сделать еще одну попытку разобраться в эволюционном процессе на основе уже современных знаний в области биологии, и тем самым создать прочный биологический фундамент для дальнейшего, разумного социального развития человечества.
Это сделать необходимо еще и потому, что "случайность" в эволюции биологического не дает возможности целенаправленно развивать социальное и использовать их взаимовлияние для дальнейшего прогресса цивилизации. А для ее прогресса современное человечество уже очень нуждается в хорошо осмысленной эволюционной теории, так как хорошая теория сегодня - залог завтрашней успешной практической деятельности.
Ради этого автор позволяет себе высказать свою точку зрения на эволюционный процесс и в дальнейшем раскрыть его влияние на биосоциальную деятельность человека.